Заполните форму

Найден новый метод лечения рака и мышечной дистрофии Дюшенна

Британские ученые из Университета Портсмута считают, что блокирование рецептора P2X7 может стать новым методом лечения рака, воспалительных заболеваний и мышечной дистрофии Дюшенна.

Известно, что поврежденные ткани высвобождают некоторые химические вещества, что является сигналом организму об опасности. Этот сигнал подает, в частности, так называемые «рецептор опасности» белок под названием P2X7. До сих пор функции этого рецептора являются одной из самых больших загадок в цитологии (науки, изучающей строение и функции клеток).

kak-proyavlyaetsya-myishechnaya-distrofiya-u-muzhchin-460x287.jpg

Команда ученых из Университета Портсмута ранее пришла к выводу, что рецептор P2X7 в дистрофических клетках может реагировать на сигнал опасности, исходящий от уже поврежденной болезнью ткани. Теперь же стало известно, что в дистрофических мышцах P2X7 провоцирует начало работы метаболического процесса под названием аутофагия. Вообще-то при аутофагии ненужные или поврежденные белки перерабатываются, чтобы их можно было повторно использовать в клетке.

Однако, когда рецептор P2X7 активируется в дистрофических клетках, под процесс аутофагии попадают не только ненужные, но и здоровые, полезные белки. В результате страдают здоровые клетки, находящиеся рядом с поврежденными клетками.

Дарек Горецки из Университета Портсмута считают, что если заблокировать рецептор P2X7 при помощи уже существующих методов, применяемых, например, при лечении артрита, то благодаря этому при аутофагии не будут повреждаться здоровые клетки, а целью станут только одни ненужные белки.

Мышечной дистрофией Дюшенна страдают в основном мальчики, т.к. они имеют только одну копию Х-хромосомы, на которой и находится соответствующий ген. Эта болезнь поражает одного из 3 500 мальчиков. Она начинается в первые три годы жизни ребенка (обычно со слабости мышц тазового пояса). К 12 годам большинство пациентов с такой болезнью уже не могут ходить, т.к. происходит атрофия мышц. Считается, что мышечную дистрофию Дюшенна можно эффективно лечить при помощи генетических методов, но пока это только теория.

На данный момент врачам при помощи поддерживающей терапии удалось добиться того, что люди с мышечной дистрофией Дюшенна живут до среднего возраста (т.е. примерно до 30 лет). Но пока это и все достижения медицины в этом направлении. Поэтому работа британских ученых из Университета Портсмута выглядит очень перспективной. Возможно, именно блокирование рецептора P2X7 может стать новым методом лечения мышечной дистрофии Дюшенна.