Объяснены молекулярные механизмы, лежащие в основе болезни десен и болезни сердца

Шведские ученые из Университета Эребру в своем новом исследовании объяснили молекулярные процессы, приводящие к болезни десен и болезни сердца. Они обнаружили, что бактерия, участвующая в болезни десен, меняют функции генов, что приводит к атеросклерозу артерий, снабжающих кровью сердце.

Речь, в частности, идет про бактерию Porphyromonas gingivalis. Именно она является причиной появления пародонтита, воспалительного заболевания десен. Эта бактерия атакует мягкие ткани возле зубов, а также повреждает ближайшие кости.

Атеросклероз представляет собой заболевание кровеносных сосудов, на стенках которых откладываются жиры, холестерин и другие вещества. С течением времени в сосудах образуются бляшки. Они могут неожиданно лопнуть, в результате чего начинается кровотечение.

Косвенных причин, вызвавших это исследование шведских ученых, было достаточно. Так, ранее было доказано, что P. Gingivalis находится в бляшках коронарных артерий у людей с инфарктом миокарда, и что эта бактерия является причиной атеросклероза главной артерии кровеносной системы (речь идет про аорту), и коронарных артерий.

Команда шведских ученых во главе с Торбьерном Бенгтссоном объяснила главные молекулярные процессы, на основании которых делаются такие выводы.

Свою работу шведские ученые начали с создания аорты гладкомышечных клеток (ГМК) человека и заражения их бактерией P. Gingivalis (из таких клеток образуются стенки сосудов). ГМК аортальных сосудов представляют собой отличную модель для изучения на клеточном уровне сердечно-сосудистой системы и некоторых заболеваний (таких, как, например, атеросклероз).

Шведские ученые обнаружили, что при добавлении в гладкомышечные клетки бактерии P. Gingivalis начинают выделяться вещества gingipains. Эти вещества меняют баланс между ангиопоэтинами, белками, играющими важнейшую роль в формировании кровеносных сосудов. Поэтому увеличивается воспаление, приводящее к атеросклерозу.

Было выяснено, что gingipains приводит к повышенной работе воспалительных белков angiopoietin 2 (Angpt2) и снижает функции анти-воспалительного белка angiopoietin 1 (Angpt1).

К атеросклерозу при помощи Angpt1 и Angpt2 приводит также Фактор некроза опухоли (ФНО), внеклеточный белок, производящийся в организме человека. Торбьерн Бенгтссон считает, что ферменты ginginpains бактерий P. gingivalis влияют на белки Angpt1 и Angpt2 независимо от ФНО.

Результаты этого исследования шведских ученых из Университета Эребру были опубликованы в августовском номере журнала IAI за 2015 год, который издает Американское общество микробиологии.