Препарат для лечения лейкемии поможет в борьбе с метаболизмом рака

Американские ученые из Гарвардской медицинской школы, возможно, разработали новый метод борьбы с метаболизмом раковых клеток. Для этого нужно воздействовать на фермент Hexokinase2 (HK2) при помощи препаратов, предназначенных для лечения лейкемии.

Оказывается, фермент Hexokinase2 играет очень важную (если не главную) роль в метаболизме раковых клеток. Если разрушить этот фермент, то раковые клетки могут перестать поглощать глюкозу и другие питательные вещества, что остановит метаболизм рака.

Для того, чтобы выжить в опухоли и развиваться раковые клетки прибегают к процессу под названием аутофагия. При аутофагии любые поврежденные части клетки перевариваются и уничтожаются. Этот процесс является ключевым для выживания раковых клеток. Однако, если его блокировать, то раковые клетки все равно не погибают.

Поэтому ученые в разных странах пытаются найти способы, чтобы сделать раковые клетки более уязвимыми терапии, которая предотвращает возникновения аутофагии.

В Гарвардской медицинской школе ученые проанализировали более 8 200 соединений с раковыми клетками, устойчивыми к ингибитору аутофагии под названием spautin-1 и его обновленных вариантов. В результате оказалось, что новый препарат для лечения острой миелоидной лейкемии (лейкоза) под названием quizartinib, который сейчас проходит тестирование, является самым эффективным соединением для того, чтобы раковые клетки стали более чувствительны к воздействию ингибиторов аутофагии.

Принцип работы препарата quizartinib заключается в том, что он подавляет действие фермента FLT3, благодаря чему стволовые клетки в крови развиваются правильно. Quizartinib уже признали эффективным для лечения острой миелоидной лейкемии, но его другие возможности до сих пор еще не были изучены.

Но более всего quizartinib оказался эффективен, если его использовать вместе с spautin-1. В этом случае гибнет большинство раковых клеток, а доброкачественные клетки при этом не повреждаются.

Раковые клетки, обработанные препаратами quizartinib и spautin-1, не могут активировать процесс макро-аутофагии. Вместо этого раковые клетки прибегают к другому типу аутофагии - шаперон-опосредованной аутофагии. Фермент Hexokinase2 играет очень важную роль в шаперон-опосредованной аутофагии. Это значит, что если его убрать (уничтожить), то это приведет к гибели раковых клеток.

Результаты этого исследования ученых из Гарвардской медицинской школы планируют опубликовать в ближайшем номере журнала The Journal of Cell Biology.