Ученые узнали как туберкулез «прячется» от иммунной системы

Британские ученые из Кембриджского университета недавно провели исследование, в результате которого нашли гены, отвечающие за реакцию организма человека на инфекцию туберкулеза. Благодаря этому ученые теперь больше знают о том, как туберкулез «прячется» от влияния иммунной системы (ИС).

Туберкулез (ТБ) является инфекционным заболеванием, которое появляется из-за микобактерий. Микобактерии туберкулеза могут проникнуть в любой орган человека, но чаще всего они поражают легкие.

Чиновники Всемирной организации здравоохранения сообщают, что по состоянию на 2013 год во всем мире насчитывалось более 9 млн. человек, больных ТБ. Из них в том же 2013 году из-за ТБ погибли около 1,5 млн. человек. Подавляющее количество смертей от этой болезни происходит в самых бедных странах. Тем не менее, за последние 14 лет смертность от туберкулеза сократилась на 40%.

Сейчас более 33% людей во всем мире имеет т.н. латентный туберкулез. Это такое состояние, когда в организме есть бактерия туберкулез, но она пассивна. Примерно в 10% случаев латентная стадия туберкулеза переходит в активную стадию.

На данный момент туберкулез остается одной из главных проблем здравоохранения в большинстве странах. В последние годы отмечается устойчивость туберкулезной бактерии к лекарственным препаратам, и это еще больше усиливает данную проблему. Существует множественная лекарственная устойчивость к туберкулезу (МЛУ-ТБ) и широкая лекарственная устойчивость (ШЛУ-ТБ). Более опасный штамм – ШЛУ-ТБ. Лечение такого штамма туберкулеза требует 2 года времени и, конечно, больших денежных затрат.

Варианты гена ASAP1 влияют на чувствительность к инфекции ТБ

В Кембриджском университете сравнили геномы нескольких тысяч человек больных туберкулезом с геномами такого же количество людей без ТБ (всего было проанализировано несколько миллионов генетических вариантов). В результате ученые нашли изменения в гене ASAP1 на хромосоме 8, отвечающие за реакцию организма человека на инфекцию туберкулеза.

Если человек заражен инфекцией ТБ, то ген ASAP1 производит меньше белка, который влияет на способность иммунных дендритных клеток, вызывающих иммунный ответ организма.

Есть две «версии» гена ASAP1. Причем один из них имеет более сильную защиту от туберкулеза, чем другой. Вариант, имеющий большую степень защиты, связан с меньшим сокращением экспрессии генов после туберкулезной инфекции.

ASAP1 и миграция дендритных клеток

При сокращении экспрессии гена дендритные клетки теряют способность мигрировать (если это и происходит, то очень медленно). В этом случае клетки в других частях ИС оргазма не получают сигнал о попадании туберкулезной инфекции. В результате инфекция «прячется» от иммунной системы.

Получается, что для создания нового препарата против туберкулеза нужно стимулировать миграцию дендритных клеток. Этого можно добиться, если воздействовать на ген ASAP1 (вернее, на один из его вариантов).

Статью на эту тему ученые из Кембриджского университета опубликовали недавно в журнале Nature Genetics.